Kisspeptin 10 (menslik) cas 374675-21-5
Kisspeptin-10, mens, is 'n kragtige vasokonstriktor en angiogenese-inhibeerder. Kisspeptin-10, mens, inhibeer tumormetastase deur sy reseptor GPR54. Die Kisspeptin-10-GPR54-stelsel speel 'n belangrike rol in embrioniese nierontwikkeling. Kisspeptin-10/GPR54-sein veroorsaak osteoblast-differensiasie deur NFATc4-gemedieerde BMP2-uitdrukking
Kisspeptin-10 Eiendomsdigtheid 1.46±0.1g/cm3(Voorspel) Bergingstoestande -20°C Oplosbaarheid DMF:15mg/ml; DMSO:15mg/ml; DMSO:PBS(pH7.Chemicalbook2)(1:2):0.33mg/ml formakristallynsoliede Suurheidskoëffisiënt (pKa)9.96±0.15(Voorspel) Wateroplosbare waterat1mg/ml
Kisspeptin-10 (KP-10) het die adhesie van THP-1-selle tot HUVEC 10-voudig by 10μM aansienlik verhoog. Voorbehandeling met GPR54-antagonis P234 (20μM) het Kisspeptin-10 (10μM)-geïnduseerde THP-1-seladhesie aan HUVEC aansienlik geïnhibeer. Hierdie resultate dui daarop dat Kisspeptin-10 die adhesie van THP-1 selle aan HUVEC verhoog via GPR54. Kisspeptin-10 het mRNA uitdrukking van TNF-α, IL-6, MCP-1, ICAM-1, VCAM-1 en e-selektiewe proteïene in HUVEC aansienlik verbeter. Kisspeptin-10 het proteïenuitdrukking van ICAM-1 en VCAM-1 in HUVEC's aansienlik verhoog, parallel met verhoogde mRNA-vlakke
in vivo studie
Om die rol van Kisspeptin-10 (KP-10) en die GPR54-antagonis P234 in die ontwikkeling van aterosklerotiese letsels in twee verskillende ApoE - / - muise (C57 / B6 en BALB/c) te evalueer. In ApoE - / - muise (C57 / B6) was die (hele) oppervlak en deursnee-area van die wortel (plaatgrootte) van aorta aterosklerotiese letsels met pentameer-3-positiewe areas, monosiet/makrofaag infiltrasie en VSMC inhoud betekenisvol toegeneem op 17 weke ouderdom in vergelyking met 13 weke oud. Teen 17 weke oud was plasma Kisspeptin-10 konsentrasies aansienlik hoër in muise wat met 'n hoë dosis Kisspeptin-10 (12.5μg/kg/uur) getransfuseer is in vergelyking met draerkontroles. Hoë dosisse Kisspeptin-10 (12.5μg/kg/uur) het aterosklerotiese letsels van die aorta en aterosklerotiese gedenkplaat aansienlik verbeter, pentagramien-3 positiewe areas en monosiet/makrofage infiltrasie aansienlik verhoog, en VSMC inhoud aansienlik verlaag. Onder die 3 groepe ApoE -/- muise van 17 weke oud was daar geen beduidende verskille in liggaamsgewig, voedselinname, sistoliese en diastoliese bloeddruk en plasmakonsentrasies van totale cholesterol of glukose nie. Inspuitings van Kisspeptin-10 het mikrovaskulêre velbloedvloei in muise vertraag. Veranderinge in hartmetaboliete in rotte wat met Kisspeptin-10 behandel is, is ondersoek deur gebruik te maak van GC/TOF-MS gebaseerde metabolomika studies in rotte. Identifikasie van metaboliese weë en biomerkers kan help om die meganismes te verstaan waardeur Kisspeptin-10-terapie hartfunksie verander. Die mitochondria wat energiemetabolisme ondergaan, word waargeneem deur transmissie-elektronmikroskopie (TEM), en versteurings van energiemetabolisme kan afgelei word uit veranderinge in mitochondriale struktuur. Daar is 'n duidelike skeiding tussen die kontrole (N) en Kisspeptin-10 (K) groepe in die figuur met betrekking tot serummonsters.v