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Jul. 07, 2023 09:22 Torna à a lista

Kisspeptin 10 (umanu) cas 374675-21-5



Kisspeptin 10 (umanu) cas 374675-21-5

Kisspeptin-10, umanu, hè un potente vasoconstrictor è inhibitore angiogenesis. Kisspeptin-10, umanu, inibisce a metastasi di tumore attraversu u so receptore GPR54. U sistema Kisspeptin-10-GPR54 ghjoca un rolu impurtante in u sviluppu di i reni embrionali. A segnalazione di Kisspeptin-10 / GPR54 induce a differenziazione di osteoblasti attraversu l'espressione BMP2 mediata da NFATc4

Kisspeptin-10 Densità di pruprietà 1.46±0.1g/cm3 (Predicted) Cundizioni di almacenamiento -20 ° C Solubilità DMF: 15mg/ml; DMSO: 15 mg/ml; DMSO: PBS (pH7.Chemicalbook2) (1:2): 0.33mg/ml formacrystallinesolid Coefficient d'acidità (pKa) 9.96±0.15 (Predicted) Solubile in acqua in acqua à 1mg/ml

studiu in vitro

Kisspeptin-10 (KP-10) hà aumentatu significativamente l'aderenza di e cellule THP-1 à HUVEC 10 volte à 10μM. U pretrattamentu cù l'antagonista di GPR54 P234 (20μM) hà inibitu significativamente l'aderenza cellulare THP-1 indotta da Kisspeptin-10 (10μM) à HUVEC. Questi risultati suggerenu chì Kisspeptin-10 aumenta l'aderenza di e cellule THP-1 à HUVEC via GPR54. Kisspeptin-10 hà aumentatu significativamente l'espressione di mRNA di TNF-α, IL-6, MCP-1, ICAM-1, VCAM-1, è e proteine ​​​​selettive in HUVEC. Kisspeptin-10 hà aumentatu significativamente l'espressione di proteina di ICAM-1 è VCAM-1 in HUVEC, parallelamente à l'aumentu di i livelli di mRNA

studiu in vivo 

Per valutà u rolu di Kisspeptin-10 (KP-10) è l'antagonista di GPR54 P234 in u sviluppu di lesioni aterosclerotiche in dui topi ApoE - / - differenti (C57 / B6 è BALB/c). In i topi ApoE - / - (C57 / B6), a superficia (intera) è l'area di sezione trasversale di a radica (taglia di a placca) di lesioni aterosclerotiche aortiche cù zoni pentamer-3-positivi, infiltrazione di monociti / macrofagi è cuntenutu VSMC eranu significativamente. aumentatu à 17 simane d'età paragunatu à 13 settimane di età. À 17 settimane d'età, a concentrazione plasmatica di Kisspeptin-10 era significativamente più altu in i topi trasfusi cù una alta dosa di Kisspeptin-10 (12.5μg/kg/hour) cumparatu cù i cuntrolli di u trasportatore. Alte dosi di Kisspeptin-10 (12.5μg/kg/hour) anu aumentatu significativamente l'area di lesione aterosclerotica di l'aorta è a dimensione di a placca aterosclerotica, aumentò significativamente l'area pusitiva di pentagramin-3 è l'infiltrazione di monociti / macrofagi, è diminuì significativamente u cuntenutu VSMC. Trà i 3 gruppi di topi ApoE - / - di età di 17 settimane, ùn ci era micca differenze significative in u pesu di u corpu, l'ingaghjamentu di l'alimentariu, a pressione sanguigna sistolica è diastolica, è a concentrazione plasmatica di u colesterolu tutale o glucose. L'injections di Kisspeptin-10 rallentò u flussu di sangue di a pelle microvascular in i topi. I cambiamenti in i metaboliti cardiaci in i rati trattati cù Kisspeptin-10 sò stati investigati utilizendu studii di metabolomica basati in GC / TOF-MS in ratti. L'identificazione di viaghji metabolichi è biomarcatori pò aiutà à capisce i miccanismi per quale a terapia Kisspeptin-10 altera a funzione cardiaca. I mitocondri sottumessi à u metabolismu energeticu sò osservati da a microscopia elettronica di trasmissione (TEM), è e perturbazioni di u metabolismu energeticu ponu esse inferite da cambiamenti in a struttura mitocondriale. Ci hè una clara separazione trà i gruppi di cuntrollu (N) è Kisspeptin-10 (K) in a figura riguardanti i campioni di serum.v

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