Kisspeptin 10(人)CAS 374675-21-5
Kisspeptin-10(人類)是一種有效的血管收縮劑和血管生成抑制劑。 Kisspeptin-10(人類)透過其受體 GPR54 抑制腫瘤轉移。 Kisspeptin-10-GPR54 系統在胚胎腎臟發育中扮演重要角色。 Kisspeptin-10/GPR54 訊號透過 NFATc4 介導的 BMP2 表現誘導成骨細胞分化
Kisspeptin-10 特性密度 1.46±0.1g/cm3(預測值) 儲存條件 -20°C 溶解度 DMF:15mg/ml; 二甲基亞砜:15毫克/毫升; DMSO:PBS(pH7.Chemicalbook2)(1:2):0.33mg/ml 甲晶固體 酸度係數 (pKa)9.96±0.15(預測值) 水溶性在水中 1mg/ml
Kisspeptin-10 (KP-10) 在 10μM 時可顯著增加 THP-1 細胞與 HUVEC 的黏附力 10 倍。以 GPR54 拮抗劑 P234 (20μM) 預處理顯著抑制 Kisspeptin-10 (10μM) 誘導的 THP-1 細胞與 HUVEC 的黏附。這些結果表明 Kisspeptin-10 透過 GPR54 增加 THP-1 細胞與 HUVEC 的黏附。 Kisspeptin-10 顯著增強 HUVEC 中 TNF-α、IL-6、MCP-1、ICAM-1、VCAM-1 和 e-選擇性蛋白的 mRNA 表現。 Kisspeptin-10 顯著增加 HUVEC 中 ICAM-1 和 VCAM-1 的蛋白質表達,同時 mRNA 水平增加
體內研究
評估 Kisspeptin-10 (KP-10) 和 GPR54 拮抗劑 P234 在兩種不同 ApoE - / - 小鼠(C57 / B6 和 BALB/c)動脈粥狀硬化病變發展中的作用。在ApoE - / - 小鼠(C57 / B6)中,五聚體3陽性區域的主動脈粥樣硬化病變根部(斑塊大小)的(整個)表面和橫截面積、單核細胞/巨噬細胞浸潤和VSMC含量均顯著升高。與 13 週齡相比,17 週齡時增加。到 17 週大時,輸注高劑量 Kisspeptin-10(12.5μg/kg/小時)的小鼠血漿 Kisspeptin-10 濃度顯著高於載體對照組。高劑量Kisspeptin-10(12.5μg/kg/小時)顯著增強主動脈粥樣硬化病變面積和動脈粥樣硬化斑塊大小,顯著增加pentagramin-3陽性面積和單核細胞/巨噬細胞浸潤,並顯著降低VSMC含量。 3組17週齡ApoE - / - 小鼠的體重、攝食量、收縮壓和舒張壓、血漿總膽固醇或血糖濃度均無顯著差異。注射 Kisspeptin-10 可以減緩小鼠微血管皮膚血流。使用基於 GC/TOF-MS 的大鼠代謝組學研究,研究了 Kisspeptin-10 治療的大鼠心臟代謝物的變化。代謝途徑和生物標記的鑑定可能有助於了解 Kisspeptin-10 療法改變心臟功能的機制。透過透射電子顯微鏡(TEM)觀察正在進行能量代謝的粒線體,並且可以從粒線體結構的變化推斷能量代謝的擾動。圖中關於血清樣本,對照組 (N) 和 Kisspeptin-10 (K) 組之間有明顯的分離。