MOG (35-55) CAS 149635-73-4 საბითუმო ფასად
მიელინის ოლიგოდენდროციტების გლიკოპროტეინი (მიელინოლიგოდენდროციტეგლიკო - ცილა, MOG) არის ცენტრალური ნერვული სისტემა (ცენტრალური ნერვული სისტემა, ცნს) მიელინის ყველაზე გარე შემცველობა მინიმალური მიელინის ცილის შემადგენლობით, ეს არის იმუნოგლობულინის IgG1 ქვეტიპი, რომელიც ეფექტურად არეგულირებს კომპლემენტზე დამოკიდებულ კომპონენტს და ქიმიურ ელემენტს. - გამოწვეული MS-ის დემიელინაცია. MOG ანტისხეულების რეზისტენტობა გაფანტული სკლეროზის დროს (მულტიპლესკლეროზი, MS) ძალიან მნიშვნელოვან როლს ასრულებს MOG ექსპერიმენტული აუტოიმუნური ენცეფალომიელიტით გამოწვეული პათოლოგიურ პროცესში (ექსპერიმენტული აუტოიმუნური ენცეფალომიელიტი, EAE არის MS-ის საერთაშორისოდ აღიარებული ცხოველური მოდელი.
მახასიათებლები 1. ადჰეზიური მოლეკულა OG იმუნოგლობულინის მსგავსი რეგიონი მსგავსია ბუტიროფილინის მსგავსი რეგიონისა და ქათმის BG ანტიგენი ვერ ცნობს MOG ფუნქციას. MOG-ების ზედაპირული ლოკალიზაცია, MOG-ების იმუნოგლობულინების სუპეროჯახად აღიარება და Lα/HNK-1 ნახშირწყლების ანტიგენის ეპიტოპების გამოჩენა ყველა მხარს უჭერს MOG-ების, როგორც ადჰეზიური მოლეკულების ან უჯრედის რეცეპტორების ფუნქციას. მან აღმოაჩინა, რომ ალფა/HNK L-1 ანტიგენის ეპიტოპზე იყო იდენტიფიცირებული, როგორც მიელინის ასოცირებული გლიკოპროტეინი (მიელინი - ასოცირებული გლიკოპროტეინი, MAG) და P0, ორივეს აქვს მიელინის ცილის სპეციფიკის ადჰეზიური კომპონენტი. თუ MOG-ს აქვს ადჰეზიური ფუნქცია, ის შეიძლება შევიდეს კონტაქტში თავის გარდა ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვა კომპონენტებთან; ვარაუდობენ, რომ თუ MOG-ს აქვს მნიშვნელოვანი როლი უჯრედის ადჰეზიაში, MOG შეიძლება იმოქმედოს როგორც წებოვანი „წებო“ მიელინის ბოჭკოებს შორის და მოხდეს მოგვიანებით მიელინის პროცესში. 2. მიკროტუბულების სტაბილური რეგულატორი 8-18C5 ანტისხეულმა შეიძლება გამოიწვიოს MBP დეგრადაცია გასუფთავებულ მიელინის გარსში. 3. კომპლემენტის MOG გენების გააქტიურება ძირითადი ჰისტოშეთავსებადობის კომპლექსში (MHC) მაჟორიტარჰისტადთავსებადობის ქიმიური წიგნის კომპლექსში, ქათმის MHC ანტიგენის B-G იგივე მდებარეობა, მისი სტრუქტურა გენების ოჯახების მსგავსია, შეიძლება გამოიწვიოს ძლიერი იმუნური პასუხი. ვარაუდობენ, რომ MOG-ს აქვს იმუნური ფუნქცია ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში და ბოლო წინასწარი მოხსენებები ვარაუდობენ, რომ MOG გამოხატულია ნეიტროფილების დიაპაზონში, რაც ასევე მხარს უჭერს MOG-ის იმუნურ ფუნქციას. მიუხედავად იმისა, რომ MOG არ არის წარმოდგენილი მიელინის არამკვებავ სახეობებში, ის შეიძლება აიხსნას რამდენიმე გზით. ერთი ახსნა არის ის, რომ MOG პირდაპირ არ მოქმედებს მიელინის პროცესებზე და უფრო სწორად, მას შეუძლია შუამავალი მიელინის და სხვა პროცესების in vivo. ერთი კომპონენტი, როგორიცაა კონტაქტი იმუნურ სისტემას შორის; კიდევ ერთი ახსნა არის ის, რომ MOG შედარებით სპეციფიკურია ცენტრალური ნერვული სისტემის მიელინის გარსის იმუნური ფუნქციისთვის, განსხვავებით პერიფერიული ნერვული სისტემის მიელინის გარსისგან, რომელიც ააქტიურებს კლასიკურ კომპლემენტის გზას in vivo. დამცავი დნმ-ის ვაქცინა, რომელიც კოდირებს MOG (MOG) - დნმ-ს შეუძლია თავიდან აიცილოს თაგვები ექსპერიმენტული აუტოიმუნური ენცეფალომიელიტით (EAE ექსპერიმენტული აუტოიმუნური ენცეფალომიელიტი), არის C3d კომპლემენტის დანერგვის როლი. ამიტომ, ცენტრალური ნერვული სისტემის მიელინის გარსი უნდა შეიცავდეს კომპლემენტის კომპონენტებს, რომლებიც აკავშირებენ Ctq-ს, რაც იწვევს კომპლემენტის აქტივაციას.