MOG (35-55) CAS 149635-73-4 bi bihayê firotanê
glycoprotein oligodendrocytes myelin (myelinoligodendrocyteglyco - proteîn, MOG) pergalek nerva navendî ye (sîstema nervê ya navendî, CNS) naveroka myelin ya herî derve ya pêkhateya proteîna mîelînê ya hindiktirîn e, Ew binkûreyek immunoglobulin IgG1 e, ku bi bandor bi pêkhateya kîmyewî ya kîmyewî ve girêdayî ye. -Demyelination ya MS-ê çêdibe. Berxwedana antîbody MOG di skleroza pirjimar de (multiplesclerosis, MS) rolek pir girîng di pêvajoya patholojîkî de dilîze, ku ji hêla encephalomyelitis otoimmune ceribandî ya MOG (experimentalautoimmuneencephalomyelitis, EAE modelek heywanî ya navneteweyî ya naskirî ya MS-ê ye.
Taybetmendî 1. Molekula adhezyonê ya OG-ê herêma mîna immunoglobuloin-ê dişibihe herêma mîna butyrophilin, û antîjena BG ya mirîşkê nikare fonksiyona MOG nas bike. Cihkirina rûkalê ya MOGs, naskirina MOGs wekî supermalbata immunoglobulin, û xuyangkirina epîtopên antîjenê karbohîdrata Lα/HNK-1, hemî fonksiyona MOGs wekî molekulên adhesion an receptorên hucreyê piştgirî dikin. Wî dît ku li ser epîtopa antîjen a alpha/HNK L - 1 wekî glycoproteinên têkildar ên myelin (myelin - têkildar glycoprotein, MAG) û P0 hatine nas kirin, her du jî xwedan pêkhateya adhesionê ya taybetmendiya proteîna myelin e. Ger MOG xwedî fonksiyona adhesionê be, dibe ku ew ji bilî xwe bi pêkhateyên din ên pergala nerva navendî re têkeve têkiliyê; Tê texmîn kirin ku heke MOG di girêdana hucreyê de rolek girîng hebe, MOG dibe ku di navbera tîrêjên myelin ên cîran de wekî "zeliqek" tevbigere û paşê di pêvajoya myelination de çêbibe. 2. Rêbazê stabîl a mîkrotubulê 8-18C5 antîbody dikare bibe sedema hilweşîna MBP-ê di qalikê myelin paqijkirî de. 3. Genên MOG-ê yên temamker di kompleksa hîstokompatîbilê ya mezin (MHC) ya mezinhistocompatibilitChemicalbookycomplex de çalak bikin, cîhê heman antîjena MHC ya mirîşkê B - G, avahiya wê dişibihe malbatên genan, dikare bibe sedema berteka xwe ya xurt. MOG tê texmîn kirin ku di pergala nerva navendî de fonksiyonek xweparastinê heye, û raporên pêşîn ên vê dawîyê destnîşan dikin ku MOG di nav rêzek neutrofîlan de tête diyar kirin, ku di heman demê de fonksiyona MOG-ê jî piştgirî dike. Her çend MOG di celebên ne-xwarinê yên myelin de tune be jî, ew dikare bi çend awayan were ravekirin. Yek ravekirin ev e ku MOG rasterast li ser pêvajoyên myelin tevnagere, û rasttir, ew dibe ku navbeynkariya myelin û pêvajoyên din di vivo de bike. Yek pêkhatek, wek pêwendiya di navbera pergala parastinê de; Ravekirinek din jî ev e ku MOG ji bo fonksiyona xweparastinê ya kelûmelê myelin CNS-ê bi nisbeten taybetî ye, berevajî kelûpela myelin ya pergala nervê ya periferîkî, ku riya temamkerê ya klasîk di vivo de çalak dike. Vakslêdana DNA ya parastinê ya MOG (MOG) kod dike - DNA dikare pêşî li mêşên bi encephalomyelitis otoîmmune ceribandî (EAE Experimentalautoimmuneencephalomyelitis) bigire, bi rola pêkanîna C3d ya temamker e. Ji ber vê yekê, pêlava myelin CNS pêdivî ye ku hêmanên temamker ên ku Ctq girêdidin, hebe, ku rê li ber aktîvkirina temamkerê vedike.