HUMANIN TRIFTOROACETATE cas 330936-69-1 WHATSAPP: +86-19031013676
Гуманін (HN) - натуральны кароткі мітахандрыяльны поліпептыд з антыапоптатычным і нейропротекторным дзеяннем[2]. Humanin абараняе клеткі ад розных захворванняў, уключаючы акісляльны стрэс і цытатаксічнасць, выкліканыя рознымі стымуламі[3] з шырокім спектрам дзеяння на падстраўнікавую залозу, мозг, яечкі і сэрца[4]. Гуманін і яго аналагі могуць быць выкарыстаны ў якасці добрых тэрапеўтычных мішэняў супраць нейропротекторных і нейрадэгенератыўных захворванняў[1].
Humanin павышае жыццяздольнасць клетак. HN знізіў працэнт гиподиплоидных клетак KGN, а таксама працэнт апоптотических клетак KGN. Humanin можна лічыць фактарам, які спрыяе выжыванню ў гэтай лініі опухолевых клетак[5]. Humanin можа ўдзельнічаць у рэакцыі HLECs на акісляльны стрэс, і што экспрэсія HN значна павышаецца ва ўмовах акісляльнага стрэсу. Акрамя таго, экзагенны HN зніжае ўнутрыклеткавае ўтрыманне ROS і пашкоджанне мітахондрый, а таксама ўзмацняе мітахандрыяльны біясінтэз; аднак гэтая абарона была страчана ў эндагеннай мадэлі клетак Humanin[6]. Узаемадзеянне Humanin і яго рэцэптараў (CNTFR, WSX-1 і gp130) можа актываваць сігнальны шлях STAT3 праз павелічэнне экспрэсіі STAT3 і, адпаведна, прывесці да павелічэння выжывальнасці бэта-клетак у падстраўнікавай залозе.[9].
Увядзенне гуманіна аказвае нейропротекторное дзеянне in vitro на мадэлях культуры клетак чалавека і дастаткова для паляпшэння пазнання in vivo ў старых мышэй[8]. Каб зразумець уплыў Humanin на функцыю мозгу, уплыў S14G-HN на дыязепам (DZP)-індукаваныя парушэнні памяці і трывожнасць у мышэй з дапамогай тэсту распазнавання аб'ектаў і тэсту нулявога лабірынта. Унутрыбрюшынная ін'екцыя S14G-HN змяніла дэфіцыт памяці, выкліканы DZP, у той час як істотных змен у паводніцкіх маркерах трывогі не назіралася. S14G-Humanin не аказваў уплыву на рухальную актыўнасць ні ў адным з тэстаў, што сведчыць аб тым, што S14G-HN не ўплывае на фізічнае функцыянаванне або матывацыю[7].
Спіс літаратуры:
[1]. Хазафа А, Батул А і інш. Humanin: мітахандрыяльны пептыд для лячэння захворванняў, звязаных з апоптозам. жыццё Sci. 1 студзеня 2021 г.; 264: 118679. doi: 10.1016/j.lfs.2020.118679. Epub 2020, 29 кастрычніка. PMID: 33130077.
[2]. Salemi M, Ridolfo F, і інш. Экспрэсія гена Humanin ў фібрабластах суб'ектаў з сіндромам Дауна. Int J Med Sci. 18 студзеня 2020 г.; 17 (3): 320-324. doi: 10.7150/ijms.39145. PMID: 32132866; PMCID: PMC7053358.
[3]. Luciano F, Zhai D, et, al.Cytoprotective пептыда humanin звязвае і інгібіруе проапоптотический бялок Bcl-2/Bax сямейства BimEL. J Biol Chem. 22 красавіка 2005 г.; 280 (16): 15825-35. doi: 10.1074/jbc.M413062200. Epub 2005, 20 студзеня. PMID: 15661735.
[4]. Пахаркова В., Альварэс Г. і інш. Пацучыны гуманін кадуецца і транслюецца ў мітахондрыях і лакалізуецца ў мітахандрыяльным аддзеле, дзе рэгулюе выпрацоўку АФК. Mol Cell Endocrinol. 2015 15 верасня; 413: 96-100. doi: 10.1016/j.mce.2015.06.015. Epub 2015, 23 чэрвеня. PMID: 26116236.
[5]. Marvaldi C, Martin D і інш. Мітахандрыяльны пептыд гуманіну дзейнічае як цытапратэктарны фактар у выжыванні гранулезных клетак. Размнажэнне. 20 красавіка 2021 г.; 161 (5): 581-591. doi: 10.1530/REP-20-0197. PMID: 33764899.
[6]. Yang H, Cui Y, et al.Cytoprotective роля гуманіна ў эпітэліяльных клетках крышталіка акісляльнага стрэсу, выкліканага пашкоджаннямі. Mol Med Rep. 2020, жнівень; 22 (2): 1467-1479. doi: 10.3892/mmr.2020.11202. Epub 2020, 2 чэрвеня. PMID: 32627019; PMCID: PMC7339735.
[7]. Муракамі М, Нагахама М і інш. Humanin паляпшае дэфіцыт памяці ў мышэй, выкліканы дыязепамам. Нейрапептыды. Красавік 2017 г.; 62: 65-70. doi: 10.1016/j.npep.2016.10.008. Epub 2016, 29 кастрычніка. PMID: 27814910.
[8]. Yen K, Wan J, et al.Humanin прадухіляе ўзроставае зніжэнне кагнітыўных здольнасцей у мышэй і звязана з паляпшэннем кагнітыўнага ўзросту ў людзей. Sci Rep. 2018, 21 верасня; 8 (1): 14212. doi: 10.1038/s41598-018-32616-7. PMID: 30242290; PMCID: PMC6154958.
[9] .Charununtakorn ST, Shinlapawittayatorn K, і інш. Патэнцыйная роля гуманіна на апоптоз ў сэрцы. Cardiovasc Ther. Красавік 2016 г.;34(2):107-14. doi: 10.1111/1755-5922.12168. PMID: 26667157.