HUMANIN TRIFLUORACETAT cas 330936-69-1    WHATSAPP: +86-19031013676

Humanin (HN) je naravni kratki mitohondrijski polipeptid z antiapoptotičnim in nevroprotektivnim delovanjem^[2]. Humanin ščiti celice pred različnimi boleznimi, vključno z oksidativnim stresom in citotoksičnostjo, ki jo povzročajo različni dražljaji.^[3] s širokim spektrom delovanja na trebušno slinavko, možgane, testise in srce^[4]. Humanin in njegove analoge bi lahko uporabili kot dobre terapevtske tarče proti nevroprotektivnim in nevrodegenerativnim boleznim^[1].

Humanin je povečal viabilnost celic. HN je zmanjšal odstotek hipodiploidnih celic KGN kot tudi odstotek apoptotičnih celic KGN. Humanin bi lahko veljal za faktor preživetja v tej tumorski celični liniji^[5]. Humanin je lahko vključen v odziv HLEC na oksidativni stres in da je bila ekspresija HN v pogojih oksidativnega stresa znatno povečana. Poleg tega je eksogeni HN zmanjšal znotrajcelično vsebnost ROS in mitohondrijsko poškodbo ter izboljšal mitohondrijsko biosintezo; vendar je bila ta zaščita izgubljena v modelu endogenih Humanin knockdown celic^[6]. Interakcija humanina in njegovih receptorjev (CNTFR, WSX-1 in gp130) bi lahko aktivirala signalno pot STAT3 s povečanjem izražanja STAT3 in posledično povzročila povečanje preživetja celic beta v trebušni slinavki.^[9].

Dajanje humanina ima nevroprotektivne učinke in vitro v modelih človeških celičnih kultur in zadostuje za izboljšanje kognicije in vivo pri starih miših^[8]. Da bi razumeli učinke Humanina na delovanje možganov, Učinek S14G-HN na z diazepamom (DZP) povzročeno motnjo spomina in anksioznost pri miših z uporabo testa prepoznavanja predmetov in testa ničelnega labirinta. Intraperitonealna injekcija S14G-HN je obrnila spominski primanjkljaj, ki ga povzroča DZP, medtem ko pri vedenjskih označevalcih anksioznosti niso opazili pomembne spremembe. S14G-Humanin v nobenem od testov ni vplival na lokomotorno aktivnost, kar kaže, da S14G-HN ni vplival na fizično delovanje ali motivacijo^[7].

Reference:
[1]. Hazafa A, Batool A, et al. Humanin: peptid, pridobljen iz mitohondrijev, pri zdravljenju bolezni, povezanih z apoptozo. Life Sci. 1. januar 2021; 264:118679. doi: 10.1016/j.lfs.2020.118679. Epub 2020, 29. oktober. PMID: 33130077.
[2]. Salemi M, Ridolfo F, et, al. Ekspresija humaninskega gena v fibroblastu oseb z Downovim sindromom. Int J Med Sci. 18. januar 2020; 17 (3): 320-324. doi: 10.7150/ijms.39145. PMID: 32132866; PMCID: PMC7053358.
[3]. Luciano F, Zhai D, et al. Citoprotektivni peptid humanin veže in zavira proapoptotični protein družine Bcl-2/Bax BimEL. J Biol Chem. 2005, 22. aprila; 280 (16): 15825-35. doi: 10.1074/jbc.M413062200. Epub 2005, 20. januar. PMID: 15661735.
[4]. Paharkova V, Alvarez G, et,al. Podganji humanin je kodiran in preveden v mitohondrijih in je lokaliziran v mitohondrijskem predelu, kjer uravnava proizvodnjo ROS. Mol Cell Endocrinol. 2015 15. september; 413: 96-100. doi: 10.1016/j.mce.2015.06.015. Epub 2015, 23. jun. PMID: 26116236.
[5]. Marvaldi C, Martin D, et al. Mitohondrijski humanin peptid deluje kot citoprotektivni faktor pri preživetju granuloznih celic. Razmnoževanje. 20. april 2021; 161 (5): 581-591. doi: 10.1530/REP-20-0197. PMID: 33764899.
[6]. Yang H, Cui Y, et al. Citoprotektivna vloga humanina pri poškodbah, povzročenih z oksidativnim stresom epitelijskih celic leče. Mol Med Rep. 2020, avgust; 22 (2): 1467-1479. doi: 10.3892/mmr.2020.11202. Epub 2020, 2. junij. PMID: 32627019; PMCID: PMC7339735.
[7]. Murakami M, Nagahama M, et al. Humanin izboljša pomanjkanje spomina, ki ga povzroča diazepam, pri miših. Nevropeptidi. 2017 Apr;62:65-70. doi: 10.1016/j.npep.2016.10.008. Epub 2016, 29. oktober. PMID: 27814910.
[8]. Yen K, Wan J, et al.Humanin preprečuje s starostjo povezano kognitivno upadanje pri miših in je povezano z izboljšano kognitivno starostjo pri ljudeh. Sci Rep. 2018, 21. september; 8 (1): 14212. doi: 10.1038/s41598-018-32616-7. PMID: 30242290; PMCID: PMC6154958.
[9] .Charununtakorn ST, Shinlapawittayatorn K, et al. Potencialne vloge humanina pri apoptozi v srcu. Cardiovasc Ther. 2016 Apr;34(2):107-14. doi: 10.1111/1755-5922.12168. PMID: 26667157.