TRÓJFLUOROoctan HUMANINY cas 330936-69-1    WHATSAPP:+86-19031013676

Humanina (HN) to naturalny, krótki polipeptyd mitochondrialny o działaniu antyapoptotycznym i neuroprotekcyjnym^[2]. Humanina chroni komórki przed różnymi chorobami, w tym przed stresem oksydacyjnym i cytotoksycznością indukowaną różnymi bodźcami^[3] o szerokim spektrum działania na trzustkę, mózg, jądra i serce^[4]. Humaninę i jej analogi można zastosować jako dobre cele terapeutyczne w leczeniu chorób neuroprotekcyjnych i neurodegeneracyjnych^[1].

Humanina zwiększa żywotność komórek. HN zmniejszał odsetek hipodiploidalnych komórek KGN, a także odsetek apoptotycznych komórek KGN. Humaninę można uznać za czynnik sprzyjający przeżyciu w tej linii komórek nowotworowych^[5]. Humanina może brać udział w odpowiedzi HLEC na stres oksydacyjny, a ekspresja HN była znacząco zwiększona w warunkach stresu oksydacyjnego. Co więcej, egzogenny HN zmniejszał wewnątrzkomórkową zawartość ROS i uszkodzenia mitochondriów oraz zwiększał biosyntezę mitochondriów; jednakże ochrona ta została utracona w modelu endogennej komórki z nokautem humaniny^[6]. Interakcja humaniny i jej receptorów (CNTFR, WSX-1 i gp130) może aktywować szlak sygnalizacyjny STAT3 poprzez wzrost ekspresji STAT3 i w konsekwencji prowadzić do zwiększenia przeżycia komórek beta w trzustce^[9].

Podawanie humaniny ma działanie neuroprotekcyjne in vitro w modelach hodowli komórek ludzkich i jest wystarczające do poprawy funkcji poznawczych in vivo u starszych myszy^[8]. Aby zrozumieć wpływ humaniny na funkcjonowanie mózgu, wpływ S14G-HN na zaburzenia pamięci i stany lękowe wywołane diazepamem (DZP) u myszy przy użyciu testu rozpoznawania obiektów i testu labiryntu zerowego. Dootrzewnowe wstrzyknięcie S14G-HN odwróciło deficyt pamięci wywołany DZP, podczas gdy nie zaobserwowano znaczących zmian w behawioralnych markerach lęku. S14G – Humanina nie miała wpływu na aktywność lokomotoryczną w żadnym z testów, co wskazuje, że S14G-HN nie wpływała na funkcjonowanie fizyczne ani motywację^[7].

Bibliografia:
[1]. Hazafa A, Batool A i in. Humanina: peptyd pochodzący z mitochondriów stosowany w leczeniu chorób związanych z apoptozą. Nauka życia. 1 stycznia 2021 r.; 264: 118679. doi: 10.1016/j.lfs.2020.118679. Epub 2020, 29 października. PMID: 33130077.
[2]. Salemi M, Ridolfo F i in. Ekspresja genu humaniny u pacjentów z fibroblastami z zespołem Downa. Int J Med Sci. 18 stycznia 2020 r.;17(3):320-324. doi: 10.7150/ijms.39145. PMID: 32132866; PMCID: PMC7053358.
[3]. Luciano F, Zhai D i in. Peptyd cytoprotekcyjny humanina wiąże i hamuje proapoptotyczne białko z rodziny Bcl-2/Bax BimEL. J Biol Chem. 22 kwietnia 2005;280(16):15825-35. doi: 10.1074/jbc.M413062200. EPUB 2005, 20 stycznia. PMID: 15661735.
[4]. Paharkova V, Alvarez G i in. Humanina szczura jest kodowana i tłumaczona w mitochondriach i zlokalizowana w przedziale mitochondrialnym, gdzie reguluje produkcję RFT. Endokrynol Mol Cell. 15 września 2015 r.;413:96-100. doi: 10.1016/j.mce.2015.06.015. Epub 2015, 23 czerwca. PMID: 26116236.
[5]. Marvaldi C, Martin D i in. Mitochondrialny peptyd humaninowy działa jako czynnik cytoprotekcyjny w przeżyciu komórek ziarnistych. Reprodukcja. 20 kwietnia 2021 r.;161(5):581-591. doi: 10.1530/REP-20-0197. PMID: 33764899.
[6]. Yang H, Cui Y i in. Cytoprotekcyjna rola humaniny w uszkodzeniu wywołanym stresem oksydacyjnym komórek nabłonka soczewki. Mol Med Rep. 2020 sierpnia;22(2):1467-1479. doi: 10.3892/mmr.2020.11202. EPUB 2020, 2 czerwca. PMID: 32627019; PMCID: PMC7339735.
[7]. Murakami M., Nagahama M. i in. Humanina łagodzi deficyt pamięci wywołany diazepamem u myszy. Neuropeptydy. 2017 kwietnia;62:65-70. doi: 10.1016/j.npep.2016.10.008. Epub 2016, 29 października. PMID: 27814910.
[8]. Yen K, Wan J i wsp. Humanin zapobiega związanemu z wiekiem pogorszeniu funkcji poznawczych u myszy i wiąże się z poprawą wieku poznawczego u ludzi. Sci Rep. 2018, 21 września; 8(1):14212. doi: 10.1038/s41598-018-32616-7. PMID: 30242290; PMCID: PMC6154958.
[9] Charununtakorn ST, Shinlapawittayatorn K i in. Potencjalne role humaniny w apoptozie w sercu. Cardiovasc Ther. 2016 kwietnia;34(2):107-14. doi: 10.1111/1755-5922.12168. PMID: 26667157.